外星人說老是疾病人應該不會老,古人是否一直發覺這些問題在研究,才有中國的練丹術是否一直在想治這老病的方法,而且中醫也是這些練丹術士發明如李時珍就是練丹術士說明他們不是真的亂來,還說到有五穀合成的食物吃完馬上補氣又不餓一般來說食物濃縮後都沒能量原氣,但是聖經《出埃及記》16章就是在說以色列人在曠野裡，上帝天降食物瑪哪給他們的故事瑪哪到底是什麼東西,以現在的科技應該不如果有心研究應該不難罷,畢竟練藥技術如今已經很發達,如今只是方向問題
神仙故事: 伯山甫
古往今來，求仙問道之人前仆後繼，又有幾人能得道成仙，長生不老。其個中滋味只有修道人自己才明瞭。在綿綿不斷的中華五千年修煉文化中，許多人修成得道。
伯山甫是古雍州人。他在華山專心修道，煉丹，也經常回到家鄉省親，看看親戚朋友。他就這樣活了二百歲，面容依然年輕。他還能預知一個人的未來是吉是兇，沒有不應驗的。伯山甫的外甥女已經八十多歲了，年老多病。他回家鄉省親時，就給了她一些仙丹讓她服用。她毫不猶豫的服下了仙丹，立刻變得年輕了，面若桃花。
有一次，漢帝派遣的使者往河東去時，忽然看見城西有一個女子在打一個老翁，老翁則服服貼貼的低頭受罰。使者感到十分詫異，就上前去問是怎麼回事，那女子說，"這老漢是我兒子。以前我舅舅伯山甫給了我一些仙藥，我叫他服下，他卻不肯，以為我要害他，如今都老成這樣，走路都趕不上我，所以我才要教訓教訓他。"使者問那女子和她的兒子都多大歲數了，女子回答說："我已經二百三十歲，兒子才八十歲。"後來這女子也進了華山修道去了。
老化是動物或人體逐漸喪失各器官和組織的正常功能，導致個體本身容易罹患疾病、活力降低，而終至死亡的過程。導致人體老化的因素很多，自古以來就有不少王卿將相和士紳富豪積極尋求長生不老之術，生物醫學研究者 和臨床 醫師更是不斷地探究老化的原因及抗衰老的祕訣。近百年來，有關老化的研究以及被提出的有關老化的假說多不勝數，眾說紛紜，莫衷一是。而這些假說歸納起來大致可以分成兩大類：1. 基因決定論：屬於這一類的假說倡言老化是生命中不可避免的遭遇，這派學者認為，老化是一個命定（programmed）及不可逆轉的（irreversible）過程，而控制這個過程的訊息或基因在生命誕生之時就已記載在每一個體的DNA中了。基本上，這一派的科學家認為老化是生物發展（development）過程的晚期。的確，有一些與生物對壓力的反應或DNA代謝有關的基因（泛稱老化基因，senescence gene）已被證實在老化過程中發生了質和量的變化。
2. 錯誤累積論：這一類的假說倡言老化是生物體內的生化分子損傷不斷累積的結果。這一派的學者認為生物在發展成長的過程中，體細胞不斷累積內源性（endogenous）和外源性（exogenous）破壞因子對組織器官的傷害；當組織細胞內的損傷累積至一定量並嚴重影響維持其生命的各種基本功能時，組織器官就發生病變以導個體的死亡。上述之氧化代謝所產生的活性氧分子（reactive oxygen species，簡稱ROS）屬於內源性破壞因子，而外源性因子則包括病毒、細菌、紫外線、輻射線、藥物、毒物及環境污染物等。 動物和人體細胞粒線體處在一個充滿ROS及自由基的高氧壓環境，而參與製造呼吸酵素的粒線體DNA則位於產生ROS及自由基最旺盛的粒線體內膜上，因此粒線體內膜上的呼吸酵素系統必然會受到極高程度的氧化性破壞。近幾年來，我們和國外的研究者分別觀察到人類肌肉和肝臟細胞粒線體功能隨著年紀增加而下降的現象，尤其是在能量消耗較大的器官（如：腦、骨骼肌、心肌和肝臟），這種下降的趨勢特別明顯，而這些器官生理功能的衰退也是老化初期最先顯現的癥狀（肌肉無力或記憶力衰退等）。為了探究粒線體呼吸功能隨著老化而下降的基本原因，我們和幾個國外的研究室乃自1990年開始探究粒線體內在老化過程中遭受破壞的生化分子。我們首先鎖定高突變率的粒線體DNA，運用各種分子生物學技術有系統地偵測老年人組織之細胞粒線體DNA可能發生的突變。另一方面，我們也發展了一套半定量PCR技術來分析人體各組織中的突變型粒線體DNA之含量。過去十餘年來的研究顯示：粒線體DNA突變的確在人類以及其他動物的老化過程中扮演了極為重要的角色。
二、粒線體是人類細胞產生自由基的主要部位 自從Albert Lehninger教授和他的學生Eugene Kennedy在1948年成功地自大白鼠肝細胞分離純化出具完整結構與功能的粒線體以來，生物能量學（bioenergetics）領域的學者一直都將此一領域的焦點放在粒線體的呼吸與氧化磷酸化作用的機制及其調節的研究上。經過四十餘年的努力，許多一流的生物化學及生物物理學家合作闡明了細胞合成ATP的分子機轉。二十餘年來，學界已普遍接受了英國生化學家Peter Mitchell在1961年所提倡的化學滲透學說（chemiosmotic theory），認為粒線體是靠著電子傳遞過程所泵出的氫離子所形成的電化學電位差來驅動ATP的合成。然而，粒線體具有另一些鮮為人知的危險特性。事實上，動物及人類細胞內百分之九十以上的氧是由粒線體所消耗掉，而其中百分之一到百分之五的氧分子在正常生理情況下會轉變成ROS。此外，粒線體的電子傳遞鏈也會不斷地產生其他的自由基，包括ubisemiquinone及flavosemiquinone等有機物半酮基。據保守的估計，粒線體內的自由基濃度經常維持在10-11M左右。粒線體內膜含有很豐富的不飽和脂肪酸，在自由基和ROS的攻擊下會發生脂質過氧化（lipid peroxidation）的反應，其終產物丙二醛（malondialdehyde）的含量遠高於細胞其他部位的含量。更值得注意的是：粒線體DNA不具組織蛋白（histones）或其他的DNA結合蛋白質（DNA binding proteins），而卻處在充滿ROS及自由基的環境中。因此，過去幾年來科學家已發現：粒線體DNA遭受ROS或自由基破壞而產生的8-羥去氧烏酸（8-hydroxy 2’ -deoxyguanosine, 8-OHdG）的含量比核DNA高出80-200倍。這些發現顯示粒線體比細胞其他任何部位（或胞器）承受了更高的氧化壓力（oxidative stress），自然地也就遭受較多的自由基損傷（free radical damage）。除此之外，有不少研究顯示：粒線體DNA的複製缺乏校讀的機制（proof-reading machinery），而且粒線體也不具備有效的DNA修補（DNA repair）功能。綜合以上的這些原因，粒線體DNA不斷地遭受到來自正常氧化代謝副產物ROS及其他自由基的攻擊，因而發生突變（mutation）的機率也就相當的高。事實上，已有研究指出人類粒線體DNA的突變（或演化）速率大概是核DNA的17倍，而且粒線體DNA遭受氧化破壞的程度高並持續相當長的一段時間(不易修補)。三、活性氧與自由基催化的化學反應 在生物體組織細胞內，由金屬蛋白質解體(degradation of metalloproteins)所釋放出來的銅和鐵可以透過一種稱為Phenton reaction的作用方式催化活性氧分子的產生。人和動物體細胞內最容易發生的是過氧化氫與還原態的銅離子(Cu+)或鐵離子(Fe2+)反應而產生氫氧自由基(hydroxyl radicals)。在這個反應中，過氧化氫當作氧化劑，銅離子(Cu+)或鐵離子(Fe2+)當作還原劑：
H2O2 + Cu+ (Fe2+) → HO. + OH -+ Cu2+ (Fe3+)
此外，游離幅射及紫外線的照射也可以產生氧自由基及有機物自由基(organic free radicals)。最近二十多年來的生化研究證實某些含鐵離子的氧化(oxidase)及加氧(oxygenase)在進行催化作用的同時也會產生氧自由基。肝臟進行解毒代謝反應時，為增加異物(外來物)的水溶解性而便於排出體外，常會運用NADPH:細胞色素P-450氧化(NADPH:cytochrome P-450 oxidase)催化毒物與外來物的氫氧化反應(hydroxylation)，也會產生過氧化氫和氧自由基。
四、活性氧與自由基的生物毒性 氫氧自由基是所有活性氧分子中對生物體最具破壞性的自由基，因為它祇含有一個不配對電子(unpaired electron)，非常不穩定，具有極高的化學反應性(high chemical reactivity)。它可以迅速攻擊生物體組織細胞中的蛋白質、脂質和核酸等重要的生化分子。蛋白質分子中的離氨酸(lysine)、組氨酸(histidine)及酪氨酸(tyrosine)等氨基酸最容易遭受氧化性修飾(oxidative modification)而破壞。通常，蛋白質和酵素會因遭受氧化性修飾而降低或完全喪失活性。細胞膜上的脂質通常含有相當多的不飽和脂肪酸，會在氫氧自由基的攻擊下發生脂質過氧化反應，產生含有活化態氧的脂肪酸自由基(fatty acid radicals)，不但破壞細胞膜的微結構，也會降低細胞膜的流質性(membrane fluidity)而影響其正常的生化功能。
還原態的銅離子(Cu+)可以直接與DNA分子反應而造成DNA雙股斷裂，但是最具傷害性的是還原態的銅離子(Cu+)與氧氣分子反應而產生的氫氧自由基(hydroxyl radicals)。氫氧自由基攻擊DNA可以造成核酸的氧化性修飾(oxidative modification)，不但產生8-hydroxy 2'-deoxyguanosine (8-OHdG)，並可進一步誘發基因突變(如：點突變或斷裂突變)。
五、與老化有關的粒線體DNA突變
早在1988年我們就發現人類肝臟細胞的粒線體呼吸酵素複體Ⅰ及複體Ⅳ的活性隨年紀的增加而下降得特別顯著，但呼吸酵素複體Ⅱ及複體Ⅲ的活性在老化過程中卻沒有明顯的變化。此一觀察提供了一項極為重要的訊息：粒線體DNA的突變很可能是導致粒線體呼吸功能下降的主要原因，因為呼吸酵素複體Ⅰ和Ⅳ各有7個及3個多胜呔是來自粒線體DNA上的基因表現，而呼吸酵素複體Ⅲ祇有1個蛋白質（細胞色素b）是粒線體DNA的基因產物，呼吸酵素複體Ⅱ的所有組成多胜呔皆來自核DNA上的基因表現。那時我們已瞭解粒線體DNA遠比核DNA要容易發生突變，所以乃積極找尋與老化有關的粒線體DNA突變。
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